撰文丨王聪网上配资门户怎么登录
编辑丨王多鱼
排版丨水成文
热胁迫（Heat stress）会触发细胞膜脂质重塑，然而这是否作为植物感知高温的信号，以及此类物理信号如何被解码成生物学信号，目前仍不清楚。
2025 年 12 月 2 日，农业与生物学院林尤舜团队、中国科学院分子植物科学卓越创新中心林鸿宣团队及广州医科大学/广州国家实验室李亦学团队合作，在国际顶尖学术期刊Cell上发表了题为：A stepwise decoding mechanism for heat sensing in plants connects lipid remodeling to a nuclear signaling cascade 的研究论文。
该研究揭示了植物感知高温并启动防御反应的完整分子通路：DGK7在质膜上响应热胁迫，将二酰甘油转化为磷脂酸，MdPDE1感知磷脂酸后进入细胞核，通过降解cAMP调控基因表达，TT2通过抑制 DGK7 活性实现信号通路的负反馈调节。进一步田间试验证实，通过调控该通路可精准设计水稻的耐高温性，为应对全球变暖下的粮食安全提供了新的育种策略。
在这项最新研究中，研究团队发现，二酰甘油激酶-7（DGK7）在质膜上响应热胁迫，将二酰甘油转化为第二信使——磷脂酸（Phosphatidic acid，PA）。随后，金属依赖性磷酸二酯酶（MdPDE1）感知磷脂酸，通过与其结合被激活并转运至细胞核内，降解另一种第二信使——环磷酸腺苷（cAMP）。
MdPDE1 进而通过改变 cAMP 信号转导引发转录组景观的重构。此外，G 蛋白亚基 TT2 通过对 DGK7 的丝氨酸 477 位点（Ser477）的去磷酸化，抑制其活性，从而阻断 MdPDE1 的活性和核转运。
值得注意的是，田间试验进一步证明了该机制具有良好的应用前景，可根据需要赋予水稻不同程度的耐高温性。
该研究核心发现：
DGK7 将物理热信号转化为磷脂酸（PA）脂质信号，这是第一步；
G 蛋白 TT2 通过抑制 DGK7 Ser477 位点的磷酸化来抑制磷脂酸的生成；
MdPDE1 感知磷脂酸，转移至细胞核，并水解 cAMP 以响应生物热效应；
TT2-DGK7-MdPDE1 模块的分子设计可实现定制耐高温作物。
总的来说，这项研究确立了一个完整的热信号层级解码机制，为培育定制化的耐高温作物开辟了新途径，有助于缓解全球变暖造成的农作物减产。
论文链接：
https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(25)01252-8
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